臨床表現(xiàn)：
(一)瞳孔縮小主要見于有機(jī)磷中毒敷搪，瞳孔縮小是其典型臨床表現(xiàn)之一。如果有機(jī)磷污染眼部幢哨，瞳孔也可極度縮小赡勘，呈針尖大小，常迅速引起視力減退捞镰、睫狀肌痙攣等癥狀闸与。急性中毒者眼底可見視盤充血、邊緣模糊岸售，視網(wǎng)膜動(dòng)脈變細(xì)喳卢，視網(wǎng)膜出血和滲出；重者似腎炎性視網(wǎng)膜病變(retinopathy),出現(xiàn)黃斑水腫(macular edema)和星芒狀斑等玖远。長期接觸有機(jī)磷的作業(yè)人員坦妙，其視野向心性縮小，視野和色視野縮小程度基本一致契惶，并與接觸有機(jī)磷作業(yè)工齡長短呈一致關(guān)系璃帘；此外，視功能障礙捕导、明適應(yīng)延長也有報(bào)道姿味；有時(shí)尚可見眼瞼和舌震顫。磷及其無機(jī)化合物慢性中毒孔选，主要表現(xiàn)為骨質(zhì)疏松和壞死，但如果發(fā)生眶骨壞死袋滔，也可累及眼眶和眼球厨鸣，但不影響瞳孔。有機(jī)磷急性中毒的治療：眼部污染者缩旬，可用20%碳酸氫鈉溶液或清水沖洗续誉，洗后用4%~20%后馬托品或1%~2%阿托品溶液滴眼莱没；此外可使用全身解毒藥——抗膽堿能神經(jīng)藥物阿托品及膽堿酯酶復(fù)能劑解磷啶、氯磷定等酷鸦，后一類藥物可使被抑制的膽堿酯酶恢復(fù)活性饰躲，緩解瞳孔痙攣，使瞳孔放開臼隔，但青光眼患者應(yīng)慎用嘹裂。
(二)白內(nèi)障1.三硝基甲苯( trinitrotoluene,tnt) tnt是國防工業(yè)和礦山建設(shè)中常用的炸藥成分，其慢性中毒可引起眼部病變摔握，主要為白內(nèi)障寄狼。具體表現(xiàn)如下：
(1)接觸tnt的眼部表現(xiàn) 主要有：
①眼瞼可出現(xiàn)紅斑和丘疹，疹后脫屑氨淌；慢性接觸者可有苔蘚樣改變泊愧，但不常見。
②結(jié)膜盛正、角膜均可受tnt蒸氣或粉塵刺激而發(fā)生炎癥删咱，瞼裂暴露部位結(jié)膜可被黃染。
③眼底病變—少數(shù)tnt接觸者可發(fā)生視網(wǎng)膜出血矢骚、視神經(jīng)炎窑肾、球后視神經(jīng)炎，甚至視神經(jīng)萎縮灿打。
④視野—周邊視野縮窄(coarctation of peripheralvisual field),偶有中心暗點(diǎn)(central scotoma);接觸高濃度tnt者玛纹，由于血內(nèi)高鐵血紅蛋白增高，不僅出現(xiàn)“青紫面容”,整個(gè)眼底也呈暗紫紅色杏兰，但離開工作崗位后皮膚和眼底顏色均可恢復(fù)正常瑞喧。
⑤晶體—為tnt中毒后眼部最易發(fā)生損傷的部位，主要病變?yōu)?a href="/pc/disease/309077/" class="s-link">白內(nèi)障秀毡，是tnt眼部損傷最具特征性的改變藤汇。tnt白內(nèi)障為雙眼同時(shí)出現(xiàn)，開始于晶體的周邊部智精，病變過程緩慢蜻肄，檢查時(shí)需散大瞳孔方能發(fā)現(xiàn)。主要檢查方法有：
①徼照法(trans illumination):晶體周邊部呈環(huán)形暗影丙卧，多數(shù)為尖向內(nèi)琴致、底向外的楔形混濁接連而成，環(huán)與晶體赤道部間有一窄的透明區(qū)洪鸭；少數(shù)工齡較長的患者样刷，晶體中央部也可出現(xiàn)一環(huán)形混濁，位于瞳孔區(qū)览爵，環(huán)的大小約等于瞳孔直徑置鼻，初起時(shí)為不完全的環(huán)镇饮，逐漸成環(huán)形，混濁加重箕母，致密储藐、呈花瓣?duì)睢?br>②裂隙燈顯微鏡(slit lampmicroscope)觀察：晶體混濁由多數(shù)大小不等的黃灰色小點(diǎn)聚集而成，周邊部混濁位于前后皮質(zhì)及前成人核內(nèi)嘶是，整個(gè)周邊部皮質(zhì)透明度降低钙勃，中央部混濁則位于前成人核和前皮質(zhì)內(nèi)。隨著工齡的增加俊啼，晶體混濁加重肺缕，楔形混濁也向中央部伸延；中心視力可維持較長時(shí)間授帕，終至視力減退同木；視敏度逐漸降低，暗適應(yīng)功能有不同程度的損害嫌寓；周邊視野逐漸縮窄膏逮，晶體混濁越重，視野縮小幅度越大虎北，表明視野縮小與晶體周邊混濁有關(guān)琢刮。此外，還發(fā)現(xiàn)周邊視野縮窄早于晶體出現(xiàn)混濁腋尘，提示它可能與視網(wǎng)膜耍烙、視神經(jīng)受損也有關(guān)系。
(2) tnt白內(nèi)障診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)我國已頒布職業(yè)性tnt白內(nèi)障國家統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)<職業(yè)性三硝基甲苯白內(nèi)障診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則>(gb245-2009),根據(jù)此一標(biāo)準(zhǔn)盈综，tnt白內(nèi)障可分為如下幾期：
1)觀察對象裂隙燈顯微鏡檢查扼希，晶狀體周邊部皮質(zhì)內(nèi)灰黃色均勻一致的細(xì)點(diǎn)狀混濁；微照檢查時(shí)寒圃，細(xì)點(diǎn)狀混濁成半環(huán)形或近環(huán)形陰影工殖，但未形成完整的環(huán)形暗影。
2)一期白內(nèi)障 裂隙燈顯微鏡檢查和(或)裂隙燈顯微鏡晶狀體攝影照相可見晶狀體周邊部皮質(zhì)內(nèi)灰黃色細(xì)點(diǎn)狀混濁背涉，組合為完整的環(huán)形暗影矮男，其環(huán)形暗影混濁，最大環(huán)寬不超過晶狀體半徑的三分之一室谚；視功能正常毡鉴。
3)二期白內(nèi)障 晶狀體周邊部灰黃色細(xì)點(diǎn)狀向前后皮質(zhì)及成人核延伸，形成楔形舞萄，楔底向周邊眨补，楔尖指向中心，周邊部環(huán)形混濁范圍超過晶狀體半徑的三分之一倒脓，但不超過三分之二撑螺；或在周邊部混濁基礎(chǔ)上，瞳孔區(qū)晶狀體前皮質(zhì)內(nèi)或成人核出現(xiàn)相等于瞳孔直徑大小的完全或不完全的環(huán)狀混濁崎弃；視功能可正掣饰睿或輕度功能障礙。
4)三期白內(nèi)障 晶狀體周邊部環(huán)形混濁范圍等于或大于晶狀體半徑的三分之二饲做；或瞳孔區(qū)晶狀體前皮質(zhì)內(nèi)或前成人核有致密的點(diǎn)狀混濁構(gòu)成花瓣?duì)罨虮P狀线婚，視功能受到明顯影響。
(3) tnt白內(nèi)障的鑒別診斷主要有如下兒種疾才杈：
1)先天性細(xì)點(diǎn)狀白內(nèi)障其混濁點(diǎn)細(xì)小塞弊，數(shù)量較少，大小多一致依堆，晶體透明耘炭，一般為非進(jìn)行性。
2)先天性周邊部花冠狀白內(nèi)障其混濁點(diǎn)較大驮荚，多呈棒槌形蔼紫，排列較整齊，位于晶體周邊如花冠兆送，多數(shù)為非進(jìn)行性的恒焕。
3)先天性核性白內(nèi)障其晶體中心部嬰兒核呈球形混濁，界限清楚棺距，非進(jìn)行性余二。
4)早期老年性白內(nèi)障見于老人，晶體混濁一般開始于鼻下方皮質(zhì)榴蜻，多呈灰色片狀或致密的楔形混濁秕肌，兩眼的混濁程度、部位就餐、形狀不一定對稱范咨。
5)其他中毒性白內(nèi)障如二硝基酚和萘均可致白內(nèi)障，開始于晶體囊下厂庇，迅速累及皮質(zhì)渠啊，短期內(nèi)晶體即完全混濁。
(4) tnt白內(nèi)障的發(fā)病因素其具體發(fā)病機(jī)制仍不清楚权旷，正在探討之中替蛉。但白內(nèi)障發(fā)病率與作業(yè)工種和工齡有密切關(guān)系，常見于裝藥拄氯、鑄藥躲查、粉碎、包裝、搬運(yùn)等與毒物接觸較密切的工種镣煮，工齡愈長者發(fā)病率愈高姐霍。從事tnt作業(yè)一年以后即可發(fā)生，大多在3~5年后出現(xiàn)典唇，但也有接觸不到一年即發(fā)生白內(nèi)障的镊折，較少見。根據(jù)全國調(diào)查資料贾焊，tnt白內(nèi)障總檢出率為17.9%,其中最高與最低檢出率懸殊頗大马前，提示白內(nèi)障的發(fā)生與工作條件和個(gè)人防護(hù)有明顯關(guān)系。
(5) tnt白內(nèi)障的追蹤觀察 業(yè)已有研究資料證實(shí)占赤，tnt白內(nèi)障患者脫離tnt接觸后居截，病變?nèi)钥衫^續(xù)進(jìn)展，但較繼續(xù)接觸者要慢嫩玻，但仍有在脫離tnt接觸后晶體出現(xiàn)典型的tnt白內(nèi)障報(bào)告六呼，說明tnt在體內(nèi)有慢性蓄積作用。也有tnt作業(yè)工齡較長而晶體未見改變的唁狼，這些人多屬接觸量不大或僅部分時(shí)間在tnt作業(yè)車間勞動(dòng)姚库。由此提示，如果把接觸量和接觸時(shí)間加以調(diào)整铁魁，設(shè)立勞動(dòng)輪換制被紊，減少tnt的接觸程度，則有可能避免或推遲晶體損害的發(fā)生酵毕。
(6) tnt白內(nèi)障的預(yù)防 主要是積極改善勞動(dòng)條件丝仿，減少工人接觸，并堅(jiān)持做好健康監(jiān)護(hù)议忽，尤其在上崗前體格檢查時(shí)即應(yīng)詳查晶體懒闷；如已有先天性或后天性白內(nèi)障者，應(yīng)列為職業(yè)禁忌栈幸；就業(yè)后也應(yīng)定期進(jìn)行眼部檢查愤估。此外，工人應(yīng)注意個(gè)人衛(wèi)生速址，下班后應(yīng)睜眼淋浴玩焰，以沖去眼球表面的tnt粉塵。
2.萘(naphthalin) 萘蒸氣對角膜有很強(qiáng)的刺激性芍锚，輕者使角膜上皮點(diǎn)狀脫落昔园，重者可致角膜灼傷。萘的慢性損害可致視神經(jīng)乳頭炎(visual neuropapillitis)及類似糖尿病眼底病變并炮，視網(wǎng)膜有水腫默刚、出血甥郑、滲出，起初為小點(diǎn)狀荤西，位于周邊部澜搅，以后在后極部聚集成大片狀，隨后發(fā)生視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜萎縮(retinochoroid atrophy),視力減退鹤莹。此外绰蚁，臨床及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)還能觀察到萘中毒性白內(nèi)障丑钱，其特點(diǎn)是：初起為晶體周邊部出現(xiàn)灰白色混濁坑遥，呈放射狀或蠟燭樣條狀排列，與老年性白內(nèi)障相似呕漾，最終導(dǎo)致晶體完全混濁剧廓。此外，長時(shí)間接觸萘或在其高濃度下作業(yè)锋力，玻璃體內(nèi)可出現(xiàn)針狀結(jié)晶閃輝體馍丑，視網(wǎng)膜表面也有沉淀，病理證實(shí)吩饶，這些沉淀物是革酸鈣結(jié)晶绷坠。萘所致白內(nèi)障的診斷可參照國家<職業(yè)性白內(nèi)障診斷標(biāo)準(zhǔn)>(gb235-2002)進(jìn)行。引起白內(nèi)障的原因唯乃，可能與萘的代謝產(chǎn)生1.2-萘醌有關(guān)泥天，因萘醌可干擾晶體的氧化還原能力，導(dǎo)致晶體混濁壳影。還有一些化學(xué)物如鉈拱层、硝基酚、二硝基酚宴咧、二硝基甲酚根灯、二硝基萘也可引起白內(nèi)障。
3.電離輻射(ionizing radiation) 可致眼部組織電離性損傷的輻射粒子有x射線掺栅、γ射線及中子烙肺，其中以中子危害性最大；α和β射線囚其穿透能力小氧卧，作為外照射一般不造成嚴(yán)重的危害桃笙，但高能量的β射線也可致晶體混濁。電離輻射致眼部組織的損傷包括：眉毛和睫毛脫落假抄；眼瞼皮膚紅斑怎栽、潰瘍、甚至癌變宿饱；結(jié)膜水腫熏瞄、充血脚祟、壞死、血管阻塞膨脹成串珠狀惊申；角膜知覺減退烂攒、上皮點(diǎn)狀脫落，潰瘍商麻、壞死筝贮、新生血管；虹膜發(fā)炎苗隔、萎縮芙棚；視網(wǎng)膜血管擴(kuò)張、水腫溺六、滲出数芝、出血、脫離等伪给，也可發(fā)生視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞改宅、視盤水腫(optic disc edema);晶體最敏感，可發(fā)生電離輻射性白內(nèi)障(ionizing radiation cataract).現(xiàn)簡述如下：
(1)電離輻射性白內(nèi)障(又稱放射性白內(nèi)障盲如，radiation cataract) 放射線粒子對晶體的損傷有直接作用和間接作用姓迅，直接作用為晶體前囊下上皮細(xì)胞受照射后，發(fā)生dna鏈斷裂俊马，細(xì)胞的有絲分裂受抑制丁存，細(xì)胞異常生長；間接作用為射線粒子引起細(xì)胞內(nèi)的水分子發(fā)生電離潭袱，產(chǎn)生大量的柱嫌。h、·oh等自由基屯换，這些自由基與細(xì)胞內(nèi)的有機(jī)化合物相互作用编丘，形成氧化物而破壞細(xì)胞的代謝過程，引起晶體細(xì)胞染色體畸形彤悔、核碎裂及變性嘉抓；這些受損傷而變性的上皮細(xì)胞移行和堆積在晶體后部，裂隙燈檢查見點(diǎn)狀和顆粒狀混濁晕窑。放射性白內(nèi)障主要見于輻射工作者抑片、放射事故傷員，也見于日本原子彈爆炸后的幸存者杨赤。
1)臨床表現(xiàn) ①潛伏期议乐，最短4個(gè)月，最長1 2年翔实，平均為2~4年忙坡；年齡越小眉藤，潛伏期越短；劑量越大邪笆，潛伏期也越短琴邻。
②晶體混濁初期，僅在晶體后極部囊下皮質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)數(shù)個(gè)粉末狀混濁點(diǎn)熏尉，呈白色赂燎、灰色或彩虹色，后皮質(zhì)內(nèi)也可出現(xiàn)空泡潜路，最初不影響視力向膏，后則逐漸發(fā)生視力減退。
③進(jìn)展期魔呈，后囊下混濁點(diǎn)明顯增加味扼，排列成環(huán)形，空泡和細(xì)絲條狀混濁散在其間委造，逐漸向皮質(zhì)深部擴(kuò)散，同時(shí)前囊下可出現(xiàn)點(diǎn)狀及線狀混濁均驶，但較后極部改變輕些昏兆，此期視力可能開始減退。隨著暴露時(shí)間的延長妇穴，后囊下混濁更加多爬虱，逐漸形成盤狀，外形不規(guī)則腾它，混濁的外層密度加大跑筝，裂隙燈下可見晶體后部混濁，沿晶體的彎曲度向后凸起瞒滴，而晶體前面的混濁則大致為平而狀曲梗，有時(shí)也可數(shù)層混濁重疊，盤狀混濁的外周可見散在小點(diǎn)狀混濁妓忍；混濁區(qū)逐漸向赤道方向及前面擴(kuò)大虏两，明顯影響視力。
④極期世剖，晶體全部混濁充贿，視力高度減退。本病與老年性白內(nèi)障尚無法鑒別菲贝。
2)診斷 我國已頒布<放射性白內(nèi)障診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則>(gb295-2002),具體如下：a.診斷原則 晶狀體有明確的一次或短時(shí)間(數(shù)日)內(nèi)受到大劑量的外照射差炮，或長期超過眼晶狀體年劑最限值的外照射歷史(有劑量檔案).個(gè)人劑量監(jiān)測檔案記錄顯示累積劑量在2gy以上(含2gy),經(jīng)過一定時(shí)間的潛伏期，晶狀體開始混濁威跟；具有放射性白內(nèi)障的形態(tài)特點(diǎn)戴砍；排除其他非放射性因素所致的白內(nèi)障拇支，并結(jié)合健康檔案進(jìn)行綜合分析，方可診斷為放射性白內(nèi)障低白。b.診斷分級 共分為四期：Ⅰ期唬爹，晶狀體后極部后囊下皮質(zhì)內(nèi)有細(xì)點(diǎn)狀混濁，并排列成環(huán)形酣夫，可伴有空泡押赋。Ⅱ期，晶狀體后極部后囊下皮質(zhì)內(nèi)呈現(xiàn)盤狀混濁且伴有空泡若又；嚴(yán)重者仙冕，在盤狀混濁的周圍出現(xiàn)不規(guī)則的條紋狀混濁向赤道部延伸。盤狀混濁也可向皮質(zhì)深層擴(kuò)展秩彤，可呈寶塔狀外觀叔扼；與此同時(shí)，前極部前囊下皮質(zhì)內(nèi)也可出現(xiàn)細(xì)點(diǎn)狀混濁及空泡漫雷，視力可能減退瓜富。Ⅲ期，晶狀體后極部后囊下皮質(zhì)內(nèi)呈蜂窩狀混濁降盹，后極部較致密与柑，向赤道部逐漸稀薄，伴有空泡蓄坏，可有彩虹點(diǎn)价捧，前囊下皮質(zhì)內(nèi)混濁加重，有不同程度的視力障礙涡戳。Ⅳ期结蟋，晶狀體全部混濁，嚴(yán)重視力障礙渔彰。c.鑒別診斷 電離輻射性白內(nèi)障的形態(tài)特征嵌屎，有時(shí)與其他病因，如微波绎疟、紅外線咒舰、電擊、藥物(糖皮質(zhì)激素)或毒性物質(zhì)(二硝基酚曼砾、萘和甾體類化合物)引起的白內(nèi)障不易區(qū)別埂帜。此外，本病與視網(wǎng)膜色素變性(retinal pigmentary degeneration)跑著、高度近視和糖尿病并發(fā)的白內(nèi)障跑科，及起始于后囊下皮質(zhì)的老年性白內(nèi)障等，有時(shí)也難于區(qū)分门幌。所以在診斷電離輻射性白內(nèi)障時(shí)贝渣，必須有輻射劑量的材料為依據(jù)阶铝，并排除以上所述的各種白內(nèi)障。d.閾值劑量 由于電離輻射的性質(zhì)确告、能量惊也、強(qiáng)度、照射方式遇患、受照射對象等因素的影響统台，在判斷引起輻射性白內(nèi)障的閾值劑量上差別較大。一般認(rèn)為x射線或γ射線導(dǎo)致白內(nèi)障的最低輻射劑量啡邑，一次照射量為2gy,三周至三個(gè)月多次照射的累積量為4gy,三個(gè)月以上多次照射量為5.5gy;若照射總量超過1105gy,則不論照射的次數(shù)和經(jīng)過的時(shí)間長短贱勃，均會(huì)產(chǎn)生白內(nèi)障。中子致晶體混濁的效應(yīng)較大谤逼，約為x射線或γ射線的2~14倍贵扰；快中子致白內(nèi)障的閾值劑量在0.7~1gy之間。
3)防護(hù)要點(diǎn)為：
①從事放射線工作者應(yīng)戴鉛防護(hù)眼鏡流部，根據(jù)不同能量的射線戚绕，使用不同厚度的鉛眼鏡，使外照射劑量不超過閾值劑量贵涵。
②就業(yè)前行體格檢查時(shí)應(yīng)詳查晶體列肢，如發(fā)現(xiàn)已有其他性質(zhì)的白內(nèi)障者，不宜從事輻射性工作宾茂。
③就業(yè)后定期檢查眼部，如發(fā)現(xiàn)已出現(xiàn)輻射性白內(nèi)障者拴还，以不再接觸電離輻射為宜跨晴。
4)處理原則。重點(diǎn)是：
①按一般白內(nèi)障治療原則給予治療白內(nèi)障藥物症影；品狀體混濁所致視力障礙如影響正常生活或正常工作曹是，可施行白內(nèi)障摘除及人工晶體植入術(shù)。
②對診斷為職業(yè)性放射性白內(nèi)障者垦亲，根據(jù)白內(nèi)障程度及視力受損情況房睁，脫離放射線工作，并接受治療常迹、康復(fù)和定期檢查侈吨，一般為每半年至一年復(fù)查一次晶狀體。
4.微波(microwave) 微波的生物學(xué)作用屬于非電離性輻射奖卒，主要為熱效應(yīng)均膛，在人眼主要可損傷晶體，引起白內(nèi)障淘巩。根據(jù)發(fā)病的緩急可分為急性服英、亞急性及遲發(fā)性三種類型的微波白內(nèi)障努儒。急性者是在多次重復(fù)接觸大劑量微波數(shù)星期至數(shù)月后發(fā)生的白內(nèi)障；亞急性者是指反復(fù)接觸亞臨床劑量數(shù)月到數(shù)年后發(fā)生的白內(nèi)障探橱；而照射5~30年后緩慢發(fā)生者稱為遲發(fā)性白內(nèi)障申屹。微波白內(nèi)障始于晶體后極部后囊下皮質(zhì)，最早為細(xì)小點(diǎn)狀混濁隧膏，進(jìn)一步發(fā)展成圈形和線狀混濁哗讥，相互套疊；繼續(xù)發(fā)展私植，可于后囊下皮質(zhì)內(nèi)形成蜂窩狀忌栅，或稱“鍋巴底狀”混濁，間有彩色反光點(diǎn)曲稼，同時(shí)前囊下皮質(zhì)可出現(xiàn)薄片狀混濁索绪；最后整個(gè)晶體完全混濁。除白內(nèi)障外贫悄，尚有報(bào)道因微波而引起視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜病變者瑞驱。我國丁淑靜等于1976-1979年對450名從事微波技術(shù)人員做了檢查，曾發(fā)現(xiàn)三例微波白內(nèi)障窄坦。我國已頒布<職業(yè)性白內(nèi)障診斷標(biāo)準(zhǔn)>(gb235-2002),微波作為一類物理因素唤反，也被列為致病因子之一，但規(guī)定微波白內(nèi)障是指電磁波中300mhz~300ghz頻率范圍或1m~1mm:波長輻射所引起眼晶狀體損傷鸭津。處理：首先可以利用微波能被吸收旧搔、反射，以及它具有較強(qiáng)的方向性的特點(diǎn)來采取防護(hù)措施沫跨；其次是將微波作業(yè)場所的微波功率密度控制在安全標(biāo)準(zhǔn)以下仿扩；
第三是微波作業(yè)接觸者必須佩戴防護(hù)眼鏡。微波防護(hù)眼鏡有兩種祖销，一種是玻璃鏡面种鳖，表面有半導(dǎo)電的sr-1s2透光膜，另一種是鏡面覆有直徑0.07~0.14mm的黃銅絲金屬網(wǎng)(網(wǎng)眼為060~186孔/平方厘米)制成的特殊防護(hù)眼鏡夕荆；為防止微波的繞射和反射哈滥，應(yīng)將防護(hù)眼鏡做成風(fēng)鏡式樣，將四邊也加以屏蔽添毒。確診為微波白內(nèi)障的患者應(yīng)調(diào)離微波現(xiàn)場喷总，改換工種。
(三)視網(wǎng)膜血管病(retinal vessel diseases)1.二硫化碳(carbon disulfide,cs2) cs2為脂溶性物質(zhì)典义，易損傷神經(jīng)系統(tǒng)洽腊，被認(rèn)為是親神經(jīng)毒物；后來發(fā)現(xiàn)cs2可干擾脂蛋白代謝，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化池摧，又被認(rèn)為是親血管毒物焦除。由于眼部結(jié)構(gòu)既有精細(xì)的神經(jīng)系統(tǒng)，又有豐富的血液循環(huán)作彤，而且可以直接從眼底觀察病變膘魄，故十分有助于cs2中毒的診斷。因此竭讳，自20世紀(jì)中期创葡，特別是20世紀(jì)60年代以后，有關(guān)cs2中毒眼部病癥的報(bào)道日益增多绢慢，現(xiàn)簡介如下：
(1)臨床表現(xiàn)主要有：
1)急性中毒 輕者僅為眼灿渴、鼻黏膜刺激癥狀；重者有角膜知覺減退或消失胰舆、睫狀肌麻痹骚露、瞳孔開大、對光反射消失缚窿，眼底可見視乳頭水腫棘幸、邊緣模糊，視網(wǎng)膜動(dòng)脈痙攣變細(xì)妨舟、視網(wǎng)膜出血等问乌。
2)慢性中毒 主要見于長期接觸一定濃度cs2的工人，多為不同程度的畏光邦叶、流淚寂齐、眼痛、視力減退尺笼、視物變形漆逐、視物變色等。視網(wǎng)膜動(dòng)脈痙攣(retinal artery spasm)是cs2接觸者眼底血管重要的早期改變宇颊，時(shí)間久后則出現(xiàn)視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化(arteriosclerosis),一般在年齡30歲左右、接觸cs2工齡5年以上者較多見唾姊，而這種年齡在正常人遠(yuǎn)不會(huì)出現(xiàn)視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化传悍。machengie在1877年曾報(bào)道c-s2中毒可引起視網(wǎng)膜微動(dòng)脈瘤(retinal microaneurysm);日本學(xué)者也認(rèn)為視網(wǎng)膜微動(dòng)脈瘤是慢性cs2中毒的特征性臨床表現(xiàn)。微動(dòng)脈瘤在檢眼鏡下觀察驱劳，為境界清晰幻狈、圓形或橢圓形暗紅色小點(diǎn)，大小約為20~100μ直徑驻子，多位于眼底后極部黃斑周圍灿意，這種小紅點(diǎn)與視網(wǎng)膜深層小出血點(diǎn)很難區(qū)別。近年來眼底熒光血管造影術(shù)的應(yīng)用為判明微血管瘤提供了可靠的依據(jù)：一般出血斑點(diǎn)不顯熒光崇呵，而微動(dòng)脈瘤則會(huì)出現(xiàn)一定光度的熒光和熒光滲漏現(xiàn)象缤剧；此外馅袁，還可見視盤周圍脈絡(luò)膜熒光充盈遲緩。但視網(wǎng)膜微血管瘤并不僅見于cs2中毒荒辕，可見于許多疾病汗销，以糖尿病視網(wǎng)膜病變最為多見；其次為視網(wǎng)膜靜脈阻塞抵窒、eales病弛针、貧血、無脈癥李皇、coats病削茁、lebcr病以及嚴(yán)重的高血壓視網(wǎng)膜病變等，臨床鑒別較為困難掉房。慢性cs2中毒的病人視力也可下降茧跋，其原因在于雙眼視野向心性縮窄、盲點(diǎn)擴(kuò)大或有中心暗點(diǎn)鼠废，屬于視神經(jīng)病的一種表現(xiàn)位岔。姜美琪等1982年對163名cs2作業(yè)工人的326只眼進(jìn)行了視野檢查，其白做堂、藍(lán)姨篮、紅視野異常分別為14.72%、24.23%.26.38%,而對照組僅為4.63%与沪、4.63%嫩属、5.63%,兩組比較有顯著性差異；工齡10年以上者紅陨柴、藍(lán)視野異常明顯增加瞄惑；此外，還可見雙側(cè)角膜反射顯著減弱或消失苞番，睫狀肌調(diào)節(jié)異常漓楣，眼瞼、眼球震顫等锭化。
(2)診斷 目前認(rèn)為長期密切接觸二硫化碳链患，具有診斷意義的臨床表現(xiàn)是多發(fā)性周圍神經(jīng)病，眼底病變特異性較差瓶您，根據(jù)我國新頒布的<職業(yè)性慢性二硫化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)>(gb24-2002),眼底病變即便是過去最受重視的視網(wǎng)膜動(dòng)脈瘤麻捻，亦僅具診斷提示意義；該標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定呀袱，“眼底出現(xiàn)視網(wǎng)膜微動(dòng)脈瘤”的cs2作業(yè)工人贸毕，只能診斷為“觀察對象”,并未列為cs2中毒。
2.激光(laser) 20世紀(jì)60年代，激光被應(yīng)用子醫(yī)學(xué)領(lǐng)域明棍，首先用于眼科治療糖尿病視網(wǎng)膜病變乡革、青光眼、白內(nèi)障囊膜切開等击蹲，目前眼科常用的激光有氬離子激光(argon ionlaser)署拟、釹釔鋁石榴石激光(neodymium yttrium-aluminium-garnet laser,nd:yag laser)、氦氖激光(helium-neon laser)歌豺、氪離子激光(krypton ion laser)等推穷。由于廣泛應(yīng)用，也給眼組織造成損傷宁路。目前認(rèn)為激光有三種破壞作用酵抚，即熱效應(yīng)、沖擊波效應(yīng)及電磁波效應(yīng)猩肪，通常是幾種效應(yīng)同時(shí)起作用遣睦，只是各種效應(yīng)的比重有所不同。激光對眼可造成顯性損傷和隱性損傷旷糟，前者大都由于意外事故所引起芜醉，而后者則主要由于工作中缺乏防護(hù)措施或不遵守操作規(guī)程，使眼部反復(fù)受到激光照射所造成巾鹰。主要表現(xiàn)為：
①角膜損傷屠睡，為凝固性灼傷，常為治療眼病時(shí)的誤傷其摘，愈后可留瘢痕受二。
②晶體損傷，主要為熱效應(yīng)損傷均天，使晶體前后囊及皮質(zhì)混濁画鉴，形成白內(nèi)障。
③玻璃體損傷恢着，應(yīng)用激光治療眼底病時(shí)桐愉，可使患者玻璃體變混濁。
④視網(wǎng)膜損傷掰派，工作人員或患者在使用激光器時(shí)正視激光束仅财，可造成黃斑部視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜嚴(yán)重損傷，中心視力明顯減退碗淌、甚至失明；眼底表現(xiàn)和白蝕性視網(wǎng)膜炎相同抖锥，黃斑部明顯水腫亿眠，并伴有出血。雖然激光對人眼可致損傷，但只要采取切實(shí)的防護(hù)措施纳像，完全能夠防止其對眼部的損防荆烈，具體如：
①接觸激光的工作人員必須嚴(yán)格遵守操作規(guī)程，如不能用眼直接觀看功率超過安全閾值的激光束竟趾，應(yīng)注意從黑相紙反射回來的光束也可能灼傷眼底黃斑憔购；激光器工作房盡可能有較亮的照明條件，房間四壁和工作臺應(yīng)有較粗糙的表面和較深的色澤回象，以減少激光的反射或散射罚琅；激光器光路上要求設(shè)置不透明的封閉遮光罩，擋住激光的靶材料應(yīng)具備無反射和防燃等特性东呻；對于人工觸發(fā)的脈沖激光器南谈，在觸發(fā)前最好把眼睛閉上，或背向激光光路草吠，要特別注意和防止脈沖激光器的偶然輸出国谬；在對激光器進(jìn)行光學(xué)調(diào)試時(shí)，要事先讓電容器放電燎隅，并切斷電源程堤。
②工作人員操作時(shí)應(yīng)戴上相應(yīng)的激光防護(hù)眼鏡。
(四)視神經(jīng)病1.甲醇(methanol) 溴甲烷扁奔、乙酸甲酯谍线，硫酸二甲酯等化合物由于在體內(nèi)可水解為甲醇，故也可出現(xiàn)類似甲醇對眼的毒性作用来讯。甲醇無論經(jīng)何種途徑進(jìn)入人體拉氧，急性中毒時(shí)所見的最典型表現(xiàn)之一是視神經(jīng)和視網(wǎng)膜的損害；但其對眼的慢性毒性作用舶得，迄今仍未得到證實(shí)掰烟。大量吸入或口服甲醇數(shù)小時(shí)或數(shù)天后，最初的眼部癥狀為眼前黑影及閃光感沐批，視力模糊纫骑，而后視力逐漸下降，直至完全失明九孩，視力下降速度越快先馆，病情越嚴(yán)重；多數(shù)患者視力可在短暫恢復(fù)后躺彬，又再次下降煤墙，最終導(dǎo)致嚴(yán)重視力障礙或失明。在急性中毒早期宪拥，視力減退者多伴有瞳孔對光反應(yīng)遲鈍仿野，其程度輕重铣减，對判斷中毒的預(yù)后有重要價(jià)值：瞳孔擴(kuò)大、對光反應(yīng)遲鈍或消失者脚作，預(yù)后不佳葫哗，即使全身康復(fù)，也多留下嚴(yán)重的視力障礙卓瞻；反之笤吵，瞳孔對光反應(yīng)正常者，預(yù)后較好更扰，視力多可恢復(fù)叹倒。在視力減退的同時(shí)，多數(shù)病人可觀察到視盤充血需天、邊緣模糊唯久；其鄰近的視網(wǎng)膜可見沿血管分布區(qū)出現(xiàn)白色條紋狀水腫，形成黃斑區(qū)上下弓形水腫猩禀，黃斑部形似火山狀腫脹吕罩，可持續(xù)數(shù)十天；視網(wǎng)膜靜脈充盈躯橡，有時(shí)可見視網(wǎng)膜出血等跳；眼底熒光血管造影間或可見視盤及其周圍視網(wǎng)膜有毛細(xì)血管擴(kuò)張和微動(dòng)膜瘤；視神經(jīng)受損嚴(yán)重者1~2個(gè)月內(nèi)即可出現(xiàn)視神經(jīng)萎縮(optic atrophy).甲醇中毒典型的視野改變為密致的旁中心或中心暗點(diǎn)廉屑，這也是甲醇中毒早期表現(xiàn)之一萌狂；周邊視野縮小則見于中毒的晚期；有時(shí)還可見到纖維束狀缺損及生理盲點(diǎn)擴(kuò)大怀泊。我國已頒布<職業(yè)性急性甲醇中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)>(gb253-2002),根據(jù)此標(biāo)準(zhǔn)茫藏，其診斷原則為：有較高濃度的職業(yè)接觸史，經(jīng)短時(shí)的潛伏期后霹琼，出現(xiàn)典型的臨床癥狀和體征务傲，結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查，綜合分析并排除其他類似疾病后枣申，方可作出診斷售葡。其病情共分為三級：
(1)觀察對象 接觸甲醇后，出現(xiàn)頭痛忠藤、頭暈挟伙、乏力、視力模糊等癥狀和眼模孩、上呼吸道黏膜刺激癥狀尖阔，并于脫離接觸后短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)者。但此期病人并未被列入職業(yè)病范疇榨咐。
(2)輕度中毒 具備以下任何一項(xiàng)者会贝，可診斷為輕度中毒：
①輕度意識障礙苞誊；
②視盤充血、視盤視網(wǎng)膜水腫或視野檢查有中心或旁中心暗點(diǎn)跺鬼；
③輕度代謝性酸中毒。
(3)重度中毒 具備以下任何一項(xiàng)者鱼练，可診斷為重度中毒：
①重度意識障礙墩沸；
②視力急劇下降，甚至失明或視神經(jīng)萎縮响攘；
③嚴(yán)重代謝性酸中毒址嘴。急性甲醇中毒的治療原則主要有：
(1)立即脫離現(xiàn)場，去污千有；口服者應(yīng)盡快洗胃蚀弹；補(bǔ)液利尿；對癥支持治療胶向；糾正酸中毒减叫。
(2)血液或腹膜透析清除已吸收的甲醇及其代謝產(chǎn)物。血液透析療法的指征為：
①血液中甲醇>15.6mmol/l或甲酸>4.34mmol/l;
②嚴(yán)重代謝性酸中毒裕坊；
③視力嚴(yán)重障礙或視盤視網(wǎng)膜水腫包竹。
(3)其他處理：如輕度中毒治愈后可恢復(fù)原工作；重度中毒者根據(jù)臨床情況籍凝，妥善處理周瞎，調(diào)離有害作業(yè)。
2.鉛 鉛中毒的眼部表現(xiàn)為：
(1)急性中毒 較少見饵蒂，主要由于吸入大量鉛塵声诸、鉛煙或吞食大量鉛化合物所致。眼部表現(xiàn)為視盤水腫或中毒性弱視退盯，臨床稱為“球后視神經(jīng)炎(postocular neuritis)”彼乌、“全眼肌麻痹(total ophthalmoplegia)”等。
(2)慢性中毒 眼部可出現(xiàn)鉛性視網(wǎng)膜病變得问，其特征為視網(wǎng)膜動(dòng)脈痙攣囤攀、動(dòng)脈周圍炎、閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎等宫纬，偶見完全性視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈阻塞焚挠、脈絡(luò)動(dòng)脈硬化和閉塞，以及繼發(fā)于鉛性腎病的眼底改變漓骚，如球后視神經(jīng)炎挖毅，但少見眼肌麻痹。病情進(jìn)行緩慢衬咐，眼底可正常倡搞，但常見到視乳頭充血及邊界不清弓匪；視網(wǎng)膜出血和滲出。晚期可見視神經(jīng)萎縮哥峡；視野出現(xiàn)暗點(diǎn)盲拣，典型者為雙側(cè)周邊視野縮小，伴有環(huán)形惋蛉、中心性或旁中心暗點(diǎn)摘裕。慢性患者可出現(xiàn)鉛性腦病，表現(xiàn)為皮質(zhì)性黑蒙(cortical amaurosis),發(fā)病迅速鹅但，突然雙眼失明拥耍，瞳孔反應(yīng)良好，可持續(xù)數(shù)小時(shí)或數(shù)日协熙，最終可完全恢復(fù)审拉，但可反復(fù)發(fā)作；這可能與腦血管痙攣或腦壓過高有關(guān)饲窿，從而出現(xiàn)視盤水腫和中心暗點(diǎn)煌寇，導(dǎo)致視神經(jīng)萎縮。實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)免绿，長期接觸鉛可出現(xiàn)視網(wǎng)膜色素上皮的多發(fā)性損害唧席，暗適應(yīng)功能減低。除鉛中毒性腦病被<職業(yè)性慢性鉛中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)>(gb237-2002)列為慢性重度鉛中毒外嘲驾，眼部其他表現(xiàn)并未被該診斷標(biāo)準(zhǔn)列入淌哟。
3.一氧化碳(co) 急性co中毒可出現(xiàn)一時(shí)性黑蒙和幻視(visual hallucination),屬腦皮質(zhì)性，這種變化在數(shù)日成數(shù)周后辽故，可以完全恢復(fù)徒仓，極少數(shù)也可遺留黃視癥或融合缺陷或同側(cè)偏盲，或?qū)е掠谰眯砸暳p退誊垢，但瞳孔對光反應(yīng)存在掉弛。急性重度co中毒者，可出現(xiàn)視野向心性縮小喂走，尤其是昏迷時(shí)間在5小時(shí)以上者更為明顯殃饿，這可能與血氧含量低，周邊部視網(wǎng)膜嚴(yán)重缺血有關(guān)兵故。此時(shí)檢查帮色，可見眼底發(fā)紺，視網(wǎng)膜出血折甸、滲出瑟哺、血管痙攣、視盤水腫等闷邑；發(fā)生球后視神經(jīng)炎者弹梁，視野出現(xiàn)中心暗點(diǎn)览雁，視力下降。有時(shí)還可發(fā)生核性眼肌麻痹动院，出現(xiàn)單一或多條眼肌麻痹胜通，瞳孔大小不等；有時(shí)尚可見一過性眼球震顫芽堪、上瞼下垂陋窗、調(diào)節(jié)機(jī)能減退，以及角膜知覺減退等隅本。co中毒遲發(fā)腦病患者可因大腦皮層局限性功能障礙，導(dǎo)致失明兼呵。上述表現(xiàn)除失明被<職業(yè)性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)>(gb223-2002)列為co中毒遲發(fā)腦病的診斷條件外兔辅，其余眼部表現(xiàn)均未被診斷標(biāo)準(zhǔn)列入。
4.鉈 急性鉈中毒的眼部表現(xiàn)主要為視神經(jīng)視網(wǎng)膜病變击喂，有以下三種臨床表現(xiàn)：
①視網(wǎng)膜炎(amphiblestritis)维苔、球后視神經(jīng)炎(posterior optlc neuritis);
②單純性視神經(jīng)萎縮；
③神經(jīng)萎縮合并視網(wǎng)膜色素上皮病變懂昂。顱神經(jīng)受損時(shí)介时，多在中毒一周后出現(xiàn)上瞼下垂，而后出現(xiàn)球后視神經(jīng)炎凌彬，最后進(jìn)展為視神經(jīng)萎縮沸柔，典型表現(xiàn)視野有絕對性中心暗點(diǎn)。慢性中毒時(shí)可見眼肌麻痹(ophthalmoparalysis)铲敛、白內(nèi)障褐澎、虹膜睫狀體炎(iridocyclitis)等，視力逐漸減退伐蒋，重者可完全失明工三。但國家<職業(yè)性急性鉈中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)>(gb264 - 2002)并未將上述鉈中毒的眼部表現(xiàn)納入。
5.其他 砷曲苛、乙醇舍娜、四氮化碳、三氯乙烯岖习，二硝基苯等谨敏，也可引起視網(wǎng)膜和視神經(jīng)病。

診斷檢查：
(一)主觀癥狀詢問不論病變是瞳孔改變孙泵、白內(nèi)障烫王、視網(wǎng)膜病或視神經(jīng)病，主要的主觀癥狀都是視力障礙崇审，可由視力模糊一直到失明靠鸦，故詳細(xì)詢問病史有助于發(fā)現(xiàn)眼病岛宵。視野缺損有助于視路病變的定位，患者感覺視野一角或半邊看不見苔巍，應(yīng)考慮視網(wǎng)膜病滚吱、偏肓、視路病變避归；目標(biāo)一部分看不見荣月，應(yīng)考慮黃斑部病變或球后視神經(jīng)炎病變。
(二)眼科檢查視力和視野檢查是了解視覺功能最基本且重要的方法梳毙。肉眼檢查可見瞳孔的大小哺窄、晶體有無混濁；白內(nèi)障可進(jìn)一步用裂隙燈顯微鏡檢查账锹；視網(wǎng)膜和視盤可用檢眼鏡觀察萌业，有助于發(fā)現(xiàn)視盤水腫、充血奸柬、萎縮生年、視網(wǎng)膜出血及血管異常等情況；視神經(jīng)球后段到大腦枕葉中樞則無法看到廓奕，但視神經(jīng)和視路疾病多引起視功能障礙抱婉，即視力減低和視野改變以及色覺障礙等，對診斷有提示作用桌粉。
(三)眼病部位分析根據(jù)癥狀和眼科檢查可初步定出眼病部位蒸绩，毒物作用于眼底、視網(wǎng)膜番甩、視神經(jīng)者悄函，稱為中毒性視網(wǎng)膜視神經(jīng)病(toxic retinoneuropathy),作用于眼球后視神經(jīng)者，稱為球后視神經(jīng)病磅芬。實(shí)際上山顶，凡是視路(視神經(jīng)，視交叉着癞、視放射至大腦皮層枕葉視中樞)病變均可影響視力好员，稱為中毒性弱視(toxic amblyopia).毒物造成的眼損害中，以中毒性弱視最常見役霍，根據(jù)損害的部位和程度略尘，弱視可有以下臨床表現(xiàn)：
①毒物侵入視神經(jīng)周圍的神經(jīng)纖維或視網(wǎng)膜周邊部，產(chǎn)生視野向心性縮小磷尊，如奎寧中毒等怯漾；
②毒物侵入視神經(jīng)的乳頭黃斑纖維束，產(chǎn)生視力減退和中心暗點(diǎn)，或包括生理盲點(diǎn)在內(nèi)的啞鈴狀暗點(diǎn)摹削，如甲醇碍蚊、煙酒中毒；
③毒物侵入大腦皮質(zhì)枕葉的視中樞到旦，產(chǎn)生皮質(zhì)性黑蒙旨巷，但瞳孔反射仍存在，如鉛中毒添忘、急性一氧化碳中毒等采呐。
(四)病因診斷在定位診斷的基礎(chǔ)上可進(jìn)一步分析病因。職業(yè)性眼病的特點(diǎn)是有明確的職業(yè)接觸史搁骑，可測定環(huán)境中有害因素的濃度或強(qiáng)度作為佐證斧吐；職業(yè)性眼病同時(shí)伴有化學(xué)或物理因素所致疾病的全身性臨床表現(xiàn)可資鑒別。
(五)診斷依據(jù)國家職業(yè)病診斷標(biāo)準(zhǔn)已經(jīng)發(fā)布的有：gb24-2002-職業(yè)性二硫化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)仲器，gb29-2002-職業(yè)性急性電光性眼炎診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則会通，gb235-2002-職業(yè)性白內(nèi)障診斷標(biāo)準(zhǔn)，gbz95-2002-放射性白內(nèi)障診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則娄周，gb245 - 2002-職業(yè)性三硝基甲苯白內(nèi)障診斷標(biāo)準(zhǔn)，gb254-2002-職業(yè)性化學(xué)性眼灼傷診斷標(biāo)準(zhǔn)和gb253-2002-職業(yè)性急性甲醇中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)等沪停。職業(yè)中毒性眼病為全身中毒的眼部表現(xiàn)煤辨，有的表現(xiàn)如tnt型白內(nèi)障、gs2中毒的視網(wǎng)膜微血管瘤盒止、甲醇中毒所致的視野改變侥锨，以及某些毒物所致的視神經(jīng)、視網(wǎng)膜病變等扑跌，可作為全身中毒的輔助診斷扇殃。但是，這些眼部改變并非職業(yè)中毒所特有创皿，它們也可出現(xiàn)于其他原因所致的某些眼病投戴，所以，必須根據(jù)患者職業(yè)接觸史和全身表現(xiàn)爸蝠，相互印證方可作出診斷梢跳。

治療：確診為中毒性疾病后，應(yīng)以全身對癥支持十旗、解毒治療為主仲峡，無論化學(xué)性或物理性損傷，眼部病變多采取對癥治療溯内，主要有：
(一)有畏光癥狀者可戴墨鏡酵逾；如無禁忌，即無青光眼者，可用1%~2%阿托品眼藥水散瞳尝盼，既可使眼睛休息吞滞，又能詳查眼底。
(二)視網(wǎng)膜血管痙攣东涡，可用血管擴(kuò)張劑冯吓；眼底出血者，應(yīng)充分休息疮跑，同時(shí)口服鈣制劑组贺、碘制劑。
(三)視神經(jīng)祖娘、視網(wǎng)膜病變可用vit b1失尖、vit b2、vit b12渐苏、vit c掀潮、vit e、三磷腺苷等琼富，以促進(jìn)新陳代謝仪吧。
(四)病變活動(dòng)期，視網(wǎng)膜翎噩、視神經(jīng)有水腫谷娇、滲出者，如無禁忌治弯，可給予糖皮質(zhì)激素以促進(jìn)吸收灼鞋，并針對全身情況進(jìn)行相應(yīng)的治療，給予中醫(yī)中藥以活血化瘀等凡盔。
(五)手術(shù)治療孙悦，如在眼底熒光血管造影配合下，在熒光滲漏區(qū)實(shí)施激光凝固術(shù)幅瑞，封閉出血血管疤巩，以改變其毛細(xì)血管的通透性；晚期視網(wǎng)膜玻璃體內(nèi)積血已機(jī)化蒙便，尚保持一定視功能者叭痰，可考慮玻璃體切割術(shù)；白內(nèi)障已影響視力者行白內(nèi)障摘除術(shù)等尼可。