診斷思路st—t改變是一個相當常見的心電圖表現(xiàn)橡舟。在接診一位st-t改變患者時。醫(yī)生需要循著正確的診斷思路芯急，選擇合理的診斷途徑勺届，迅速確定臨床診斷。
(一)病史詢問1,發(fā)病年齡根據(jù)原發(fā)疾病不同而有差別30歲以下的男性娶耍、40歲以下的女性免姿，心電圖出現(xiàn)st-t改變時，多不考慮冠狀動脈疾病所致的心肌缺血榕酒；大于上述年齡者胚膊，首先考慮冠心病。2,有無胸痛及其程度 胸痛伴st-t改變是診斷心肌缺血的前提條件想鹰；如果沒有胸痛紊婉，則心肌缺血的可能性明顯下降，但仍需排除無癥狀心肌缺血杖挣。3,有無伴隨心律失常 如預(yù)激綜合征者多伴有繼發(fā)性st-t改變肩榕，與心肌缺血無關(guān)。4,有無其他伴隨癥狀 同時伴有胸悶惩妇、氣短、出汗者筐乳，心肌缺血的可能性夫撤掀。5,有無高血壓病、冠心病涨给、糖尿病拂谆、心律失常病史，這些疾病均可出現(xiàn)st-t改變念肆。
(二)體格檢查在全身系統(tǒng)檢查的基礎(chǔ)上姓纲，重點注意檢查：1,心臟 心界是否擴太，如心肌病一般心臟擴大徊疆；心音改變愕啰，如心包積液時心音低鈍和遙遠津霜；有無額外心音：有無雜音；雜音的部位温盅，時間曹撩、強度，性質(zhì)改耽、傳導的方向等牡鸥，心臟瓣膜病和先天性心臟病多有雜音。2,血壓 高血壓可以引起心肌肥厚斑匪，也是冠心病的主要危險因素之一呐籽。
(三)相關(guān)檢查1,超聲心動圖檢查 可以了解心腔大小、瓣膜情況蚀瘸、室壁厚度狡蝶、運功及血流情況，是心臟無刨檢盤的最主要手段之一苍姜。2,冠狀動脈造影術(shù) 這是診斷冠狀動脈病的“金指標”.目前廣泛應(yīng)用的是數(shù)字減影血管造影術(shù)(dsa),可以獲得清晰的冠狀動脈血管影像牢酵。早年采用股動脈穿刺途徑造影，目前多采用橈動脈途徑衙猪，大大減輕了患者的痛苦馍乙，也能解決疾病的診斷問題。如果存在冠狀動脈狹窄或閉塞垫释，則st-t改變?yōu)槿毖运扛瘢陝t為非缺血性改變。3,超高速計算機體層攝影血管造影術(shù)(cta)或磁共振心血管造影術(shù)(mra)是可供選擇的診斷方法棵譬，需要相關(guān)設(shè)備和技術(shù)显蝌，也要視患者的經(jīng)濟情況而定。這兩種檢查方法都可以生成血管結(jié)構(gòu)的橫切向斷層影像唠俄，這些影像可被重建成三維血管造影圖像惨浩，對本病的診斷提供重要根據(jù)。如目前已經(jīng)逐漸開展的64層CT檢查杜戈，可以清楚地顯示冠狀動脈情況赫窄，其陰性預(yù)測值近乎100%.4,實驗室檢查 除一般常規(guī)實驗室檢查外，應(yīng)注意檢查以下：
(1)急性胸痛患者拉拨，檢查心肌標記物臭脯，如ck-mb、ctn-t或ctn-l.(2)檢查血糖旦坷、血脂水平谒娩，糖化血紅蛋白，觀察胰島素分泌曲線。
(3)有關(guān)免疫指標測定：如免疫球蛋白嵌障、類風濕因子放余，高敏c反應(yīng)蛋白等。鑒別診斷一旷似、與st段壓低t波低平倒置有關(guān)的疾病1,冠心病心肌缺血 冠心病即冠狀動脈粥樣硬化性心臟病烤惊，由于冠狀動脈粥樣硬化導致其管腔狹窄甚至閉塞，引起心肌供血不足的情況吁朦。其發(fā)病率柒室，致死率、致殘率均高逗宜。根據(jù)世界：巳生組織2000年的統(tǒng)計資料雄右，全球1700人死于動脈粥樣硬化件疾病，占全部死亡人數(shù)的1/3,已經(jīng)成為人類“第一殺手”.臨床上冠心病的心電圖改變以st段水平型和下斜型壓低或(和)t波低平倒置多見纺讲。當急性心肌梗死擂仍、變異性心絞痛、室壁瘤形成時出現(xiàn)st段抬高熬甚。但在實際工作中逢渔，冠心病患者休息狀態(tài)下的心電圖往往沒有典型的st和t波改變，或者即使有st和t波改變有時也不足以作為診斷冠心病的唯一證據(jù)乡括。據(jù)統(tǒng)計肃廓，冠心病的心電圖陽性率大約為60%.診斷要點①有心絞痛史；
②存在冠心病的多項危險因素(高血壓诲泌、高血脂官澳、高血糖、吸煙);
③心電圖出現(xiàn)st段水平壓低>0,5mv,或t波倒置予裳；
④超聲心動圖示室壁節(jié)段性運動障礙澈渠；
⑤冠狀動脈造影可以確診。2,心臟x綜合征 是指具有胸痛的癥狀芙继、運動試驗陽性坞鲁、冠狀動脈造影無明確異常的綜合征，由于病理機制不明锻碎，故稱為x綜合征钾非。常規(guī)心電圖可以有st段水平型和下斜型壓低0,5mm以上，t波低平或倒置酣矮。目前認為產(chǎn)生該征的機制為：
①冠狀動脈微血管病變，紅細胞進入毛細血管困難缕兄，導致心肌的實際缺血颅挟，故目前多數(shù)人把本征稱之為“冠狀動脈微血管病變”;
②血紅蛋白氧解離曲線異常，心肌得不到足夠的氧供。一般認為本征預(yù)后良好而芥。診斷要點①中年以上的女性多見律罢；
②有自主神經(jīng)功能紊亂的癥狀；
③有典型或非典型的勞力性心絞痛發(fā)作棍丐，含服硝酸甘油有效误辑；
④心電圖和(或)趨聲運動試驗陽性；
⑤普蔡洛爾試驗陰性歌逢；
⑥心肌梗死發(fā)生率極低巾钉；
⑦冠狀動脈造影無明確異常。3,高血壓性心臟病 長期高血壓的患者秘案，心肌會代償性肥厚砰苍，產(chǎn)生相對性心肌缺血，在心電圖上出現(xiàn)部分導聯(lián)的st—t改變阱高。多表現(xiàn)為st段壓低和(或)丁波低平赚导、倒置等。診斷要點①有明確高血壓病史及臨床表現(xiàn)赤惊；
②心電圖吼旧、X線胸片及超聲心動圖能證實左室肥厚(室間隔和左室游離壁對稱性肥厚);不合并高血壓的冠心病無心肌肥厚；
③高血壓性心臟病與冠心病心肌缺血的改變的鑒別要點在于前者為持續(xù)性改變未舟，而后者有動態(tài)變化嘶款。當然高血壓是冠心病的危險因素，二者并存的情況相當常見昨镊，不可以此代彼溃恼。4,心肌病 常見的心肌病主要是擴張型、肥厚型梁捉、限制型心肌病追粉，可以出現(xiàn)各種心電圖異常，其中st-t改變最為常見箍属。診斷要點①有明顯的病史短硼、癥狀和體征，常以心力衰竭公上、呼吸困難癥狀而就診自幕；
②X線榆查：心臟形態(tài)多有明顯改變(例如擴張型心肌病心臟呈普大型);
③超聲學檢查是診斷心肌病的最有效手段，如擴張型心肌病表現(xiàn)為“多個心腔擴夫而瓣膜無明顯異郴媳猓”;肥厚型心肌病表現(xiàn)為心室壁的增厚等振袋；
④如有必要，行冠狀動脈造影憎茂，此類心肌癇冠狀動脈無狹窄珍语。5,更年期綜合征 即處于更年期的女性锤岸，由于卵巢功能逐漸衰退而出現(xiàn)的一系列自主神經(jīng)功能紊亂的綜合征，半數(shù)以上的患者出現(xiàn)心慌板乙、胸悶是偷、心前區(qū)疼痛等不適，心電圖可以出現(xiàn)st段募逞、t波非特異性改變蛋铆；有人把這種更年期的心血管癥狀稱為“更年心”.診斷要點①處于更年期的女性。有自主神經(jīng)功能失調(diào)癥狀放接；
②物理檢查無明顯陽性發(fā)現(xiàn)刺啦；
③心臟X線檢查，超聲學檢查心臟不擴大透乾、心功能正常洪燥；
④可以排除其他器質(zhì)性心臟病、甲狀腺功能異常等乳乌；
⑤心血管藥物疔效不佳捧韵，婦科治療效果明顯。單純的“更年心”一般預(yù)后良好赴碘，但應(yīng)該考慮是否同時存在冠心病社衰，如果一般檢查手段不能明確診斷，建議行冠狀動脈造影或高速螺旋CT檢查鸡视，以明確診斷桃旷。6,心臟β受體高敏癥(反應(yīng)亢進綜合征)本病有以下特點：
①以年輕女性多見；
②表現(xiàn)為心悸酒半、胸悶等不適薯舆，但無器質(zhì)性心臟病的表現(xiàn)；
③多有自主神經(jīng)功能紊亂的表現(xiàn)晨下，安靜時心率常>90次/分累冠，易出現(xiàn)竇性心動過速；
④心電圖表現(xiàn)為下壁導聯(lián)的st段壓低和t波倒置拳芹；
⑤胸部X線檢查和心臟超聲學檢查無異常蝇罐；
⑥由于心臟β受體對兒茶酚胺的敏感性增高所致，長期口服β受體阻滯荊可以控制癥狀矢勉，并可以使心電圖轉(zhuǎn)為正常合弥；
⑦其鑒別診斷依賴于心得安試驗，即口服普萘洛爾20~40mg或美托洛爾25~50mg后固蛾，st-t改變明顯改善或恢復(fù)正常结执。7,心臟神經(jīng)官能癥 該病是由于心臟神經(jīng)調(diào)節(jié)功能失調(diào)引起的、以明顯的心血管癥特為主艾凯、客觀檢查心血管系統(tǒng)無器質(zhì)性異常的綜合征昌犹。診斷要點①以青中年女性多見坚芜，有左前胸針刺樣疼痛，持續(xù)數(shù)秒斜姥，反復(fù)發(fā)作，或持續(xù)數(shù)小時沧竟，常有神經(jīng)衰弱的表現(xiàn)：失眠铸敏、多夢、焦慮等悟泵。
②心電圖表現(xiàn)為心率偏快杈笔，下壁導聯(lián)非特異性st-t改變等，普萘洛爾試驗呈陽性糕非。
③X線片和超聲心動圖檢查均無心臟病征象蒙具。對于此類患者的心電圖st段和t波改變，我們提倡結(jié)合年齡进登、性別勒蜀、病史、體征和多種輔助檢查結(jié)果等材料綜合考慮另碍，既要避免心臟病的漏診雁碘，也要避免心臟病的過度診斷。一般而言自烛，40歲左右婦女患趟心病幾率較小啥拘，尤其年輕女性幾乎是不可能的。
8戈秕、急性心肌炎 急性心肌炎一般應(yīng)該有發(fā)熱血肯，病毒感染病史背景，聽診時第一心音明顯低于第二心音嫡贷，X線片心臟相對性或絕對性擴大途居，心電圖呈動態(tài)性改變，諸如不同程度房室傳導阻滯屎唠，持續(xù)性心動過速或過緩桑孩，st段和t波呈心肌損傷性或缺血型改變和其他各種心律失常等孌化。心肌標志物可以有動態(tài)性異常變化框冀。9,腦心綜合征 本征發(fā)生于急性腦部病變或損傷流椒，如腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血明也、大面積腦梗死宣虾、腦外傷等。心電圖主要表現(xiàn)為t波深度倒置或高寬直立温数、輕度st段壓低或抬高绣硝、u波增大蜻势、qt間期延長等；有人把t波深度倒置鹉胖、u波增大握玛、qt(u)間期延長稱為腦血管意外心電圖三聯(lián)征。其中t波深倒出現(xiàn)丁腦血管意外開始的數(shù)小時甫菠，以后逐漸加深挠铲，數(shù)天后開始變淺，數(shù)周內(nèi)恢復(fù)寂诱。發(fā)生這種變化的機制目前仍不清楚网孕，多數(shù)人認為是自主神經(jīng)中樞受刺激產(chǎn)生的。診斷要點①有腦部疾病或外傷史和臨床表現(xiàn)搓陈。
②有神經(jīng)系統(tǒng)病征慢筝；
③頭部ct/MRI可證實神經(jīng)系統(tǒng)病變；
④超聲心動圖可以排除心臟疾病北捣。
⑤實驗室檢查：心肌標志物陰性贮秤。10,孤立性t波倒置綜合征主要表現(xiàn)為v4、v5導聯(lián)上孤立的t波倒置剧债，僅見于瘦長無力體形者界橱，有側(cè)臥位時倒置的t波轉(zhuǎn)為直立歪榕，因而被看做t波的正常變異。推測原因為心尖與胸壁接觸過緊，干擾了心肌的復(fù)極紊服，而右側(cè)臥位時嚎杨，心尖與胸壁離開烤脾，t波恢復(fù)正常作姐。這種現(xiàn)象比較少見，若右側(cè)臥位試驗t波未改善点骑，則不能排除心肌缺血酣难。11,單純性t波倒置綜合征亦稱為“幼稚型t波”,表現(xiàn)為v1~v3甚至v4的t波倒置，主要見于嬰幼兒黑滴、青春期憨募。隨年齡增長，倒置的t波從左到右逐漸變平袁辈，然后直立菜谣。但有少數(shù)人成年后仍存在此現(xiàn)象，故稱為幼稚型t波晚缩。一般在深吸氣后描記心電圖尾膊，則t波轉(zhuǎn)為直立，故認為是正常變異荞彼。
二冈敛、與st段抬高/t波高大有關(guān)的疾病1,急性st段抬高心肌梗死(stemi)在遇到一個有典型癥狀待笑，呈現(xiàn)出st段抬高尤其伴有動態(tài)演變的患者時，應(yīng)高度懷疑為進展中的stemi.診斷要點①有劇烈胸痛或原有心絞痛突然加重抓谴。
②出現(xiàn)心肌梗死特征性圖形：根據(jù)歐洲心臟病學會暮蹂、美國心臟病協(xié)會、美國心臟病學會及世界心臟聯(lián)盟簽署的新“急性心梗的廣泛定義”——相鄰兩個導聯(lián)以j點為基線的新近st段切跡樣抬高：在v2讼石、v3導聯(lián)上男性≥0,2mv或女性≥o,15mv,在其他導聯(lián)上≥0,1mv,同時合并典型癥狀且不伴左室肥厚或左束支傳導阻滯的患者苇赊，有新發(fā)lbbb的急性胸痛患者。
③心肌標志物檢查：主要是ck-mb回乞、肌鈣蛋白i/t明顯增高，且有動態(tài)演變蜀契。2,室壁瘤診斷要點①有急性心肌梗死病史夹恨。
②急性心梗(ami)后持續(xù)st段抬高6周以上，應(yīng)考慮室壁瘤形成敏卦；少數(shù)學者認為闰芒，aml后2周st段仍抬高者，就是室壁瘤的表現(xiàn)米鹏；保守的學者認為ami后st段持續(xù)抬高半年以上墓运，方可診斷室壁瘤。室壁瘤主要見于左心室栗哥，發(fā)生率5%~20%.③超聲撿查可以確診鞍歌，可發(fā)現(xiàn)局部心肌搏動減弱或反常搏動、心緣突出跪腹；對這種st段持續(xù)抬高的機制尚有不同認識褂删，通常認為是由于室壁瘤本身電活動減低或消失，而其周圍心肌電活動相對正常冲茸，二者間出現(xiàn)電位差所致屯阀。3,單純性v2~v3導聯(lián)st段上抬在健康人群中，超過90%的16~58歲的男性在一個或更多的胸前導聯(lián)里會出現(xiàn)st段抬高1一3mm,主要在v2轴术、v3導聯(lián)难衰。這種st改變會隨著年齡增加而出現(xiàn)，年齡超過76歲的男性發(fā)生率會達到30%,而女性僅有20%,而且隨年齡增加不再改變逗栽。此類型的st段上抬更多見于慢心率且在迷走神經(jīng)刺激時增強盖袭。這些導聯(lián)st段的上抬缺乏動態(tài)演變，沒有胸部不適的癥狀祭陷，心肌酶ck-mb苍凛、ctn i/ctn-t無升高，不難與急性透壁性心肌缺血鑒別兵志。4,早期復(fù)極綜合征是指qrs波降支頓挫伴st段抬高醇蝴、t波高大宣肚，但無器質(zhì)性心臟病的一種心電圖變異。即在胸前導聯(lián)和(或)下壁導聯(lián)有直接在r波出現(xiàn)j點st 上抬推吼，“j點切跡”為特征性改變好阎。一般根據(jù)st段抬高的導聯(lián)不同分為胸前導聯(lián)早期復(fù)概和下壁導聯(lián)早期復(fù)極。如果一份ecg除了st段輕度上抬而無其他異常時贮殊，就屬于早期復(fù)極現(xiàn)象环胸。一些學者應(yīng)用術(shù)語“早期復(fù)極”來定義這種非缺血型st段上抬。發(fā)生機制尚不清楚夫咏，st段是心室復(fù)極早期的表現(xiàn)进裹，如果心室除極尚未徹底完成，外層心肌已經(jīng)開始復(fù)極勿见，則表現(xiàn)為st段抬高锥萧，即部分心室肌纖維提前復(fù)極，在內(nèi)層心肌和外層心肌間出現(xiàn)電位差资村，是st段非缺血抬高的基礎(chǔ)寄旋。也有學者認為是由于外層心肌的復(fù)極速度不均勻所致，理由是左室前壁比后壁復(fù)極早为猩，另有學者認為早期復(fù)極綜合征是一種類型的預(yù)激导而，是一種房室旁道或束室旁道，造成部分心室肌的預(yù)先激動隔崎，因此該部分心室肌提前復(fù)極而產(chǎn)生st段抬高今艺。兒茶酚胺刺激可使心肌不應(yīng)期縮短，使st段回落仍稀，而β受體阻滯劑由于加重心肌復(fù)極的不均勻洼滚，所以加重這種st段抬高。因此心室肌復(fù)極速度的不均勻足產(chǎn)生早期復(fù)極的基礎(chǔ)技潘；這種現(xiàn)象更多出現(xiàn)在心率緩慢時遥巴，且在心動過速或過度換氣時可能消失。高鈣血癥會引起輕度的此類型st段上抬享幽。新近發(fā)現(xiàn)早期復(fù)極綜合征具有家族性铲掐，易出現(xiàn)心律紊亂，有猝死危險值桩，右胸(v1~v3導聯(lián))早期復(fù)極綜合征是否與brugada綜合征有關(guān)摆霉，尚不清楚。診斷要點①男性比女性多發(fā)奔坟，多見于心動過緩的青中年男性携栋，尤其是運動員和體力勞動者。在人種上，黑人比其他人種發(fā)生率高船庐，20~40歲的美國黑人27%有st段抬高迁拂，3%的白種人st段抬高，我國健康人群發(fā)生率1%~2,5%.②一般隨年齡增長羽捻，抬高的st段逐漸下降或恢復(fù)正常掸校，故多數(shù)學者認為早期復(fù)極綜合征屬于正常變異。
③X線檢查和超聲心動圖無明顯異常酣疏。5,急性心包炎ecg對于診斷急性心包炎是很有價值的涮巩，大約90%的病例中會出現(xiàn)異常表現(xiàn)。經(jīng)典的ecg改變發(fā)生于四個階段(表26-2).并非所有的心包炎病例部包括這四個階段诬曙。事實上矩沥，只有50%甚至更少的患者表現(xiàn)出全部四個階段。階段t發(fā)生于心包炎癥變化的初始幾天內(nèi)且主要以st段彌漫上抬為特征改變霹孙。這個階段可以持續(xù)達兩周迂雪。階段Ⅱ以st段回落至基線且t波低平為特征并持續(xù)幾天到數(shù)周。階段Ⅲ以t波倒置為特征改變舰褪；此階段可持續(xù)數(shù)周。階段Ⅳ表現(xiàn)為t波改變的逐漸消失疏橄，持續(xù)可迭3個月占拍。急性心包炎的特征性ecg改變中最敏感的是彌漫st段上抬，這反映了繼發(fā)于心包炎癥的異常復(fù)極化捎迫。而avr和v1導聯(lián)通常有st段的壓低晃酒。通常情況下除極化沒有改變，所以不伴潛在器質(zhì)性心臟病時窄绒，p波和qrs波群是正常的贝次。除avr和v1之外所有導聯(lián)的pr段壓低對急性心包炎是報具特異性的，這是由于心外膜下層出現(xiàn)損傷所致彰导；而avr和v1導聯(lián)可表現(xiàn)為pr段上抬蛔翅。st段上抬形態(tài)對診斷急性心包炎尤為重要。在發(fā)生急性心包炎時st段通常裘現(xiàn)為“凹”型抬高位谋。急性心包炎的另一個重要特征是廣泛的st段上抬而與通常急性心梗時冠脈的具體對應(yīng)區(qū)域無關(guān)山析。并且，動態(tài)改變在急性心包炎是不存在的掏父，盡管這在急性心梗時出現(xiàn)頻繁羽嘉。急性心包炎時st段向基線的回落會在兒天內(nèi)出現(xiàn)且隨后彌漫性t波倒置。另一個有助于從急性心肌梗死里鑒別出急性心包炎的特征是q波的缺失鹏亥。r波遞增不良可發(fā)生于急性心梗反腺，但是此特點在急性心包炎時不存在。低電壓可能存在。然而聊浊，急性心包炎是可以合并stemi的薄好。而且，心包炎特征性改變可以僅伴隨于局部而非所見的彌漫st段抬高杭嚷，尤其是心外科術(shù)后翘辑。急性心包炎表現(xiàn)的ecg特征改變通常讓我們輕易的做出診斷。但是在通過ecg鑒別診斷急性心包炎時臨床醫(yī)生需要考慮到其他情況嚣咕。6,電解質(zhì)失衡高鉀血癥可以引起t波高尖溜信，同時伴有st殷抬高。在嚴重高鉀血癥時绷咳，會出現(xiàn)qrs波群變寬和st段顯著抬高幸双。其發(fā)生機制尚不清楚，可能與高血鉀造成的室內(nèi)傳導障礙有關(guān)位仁。高鈣血癥也可以引起st段上抬柑贞，但高鈣血癥時qt間期縮短更多見。診斷要點①可有電解質(zhì)失衡的基礎(chǔ)疾病或臨床情況聂抢；
②心電圖改變：以t波高尖為主要表現(xiàn)钧嘶，st段抬高主要表現(xiàn)在右胸導聯(lián)上，qrs波群時限>100ms;
③隨患者血鉀水平的下降琳疏，t波和st段回落有决；
④X線和超聲心動圖檢查無器質(zhì)性心臟病表現(xiàn)。7,takotsubo心肌病(短暫的左室心尖膨大)takotsubo綜合征也稱為應(yīng)激性心肌病或左心室心尖部氣球樣變綜合征空盼，其臨床表現(xiàn)酷似急性心肌梗死书幕，容易造成誤診和誤治。嚴重的情緒緊張為此病最常見誘因揽趾；此病多見于老年女性台汇。此病病因未知，但可能與心外膜的冠脈痙攣篱瞎、微循環(huán)受損苟呐、鈣超負荷直接導致肌損傷和(或)脂肪酸代謝受損相關(guān)。診斷要點①女性居多籍纸；
②有強烈的心理應(yīng)激作為發(fā)病誘因剿夫；
③超聲心動圖發(fā)現(xiàn)心底部收縮正常，心尖部收縮消失烹驰；
④冠狀動脈造影無明顯異常姓拂；
⑤本病預(yù)后相對較好，康復(fù)迅速魄蔗。8,brugada綜合征和致心律失常性右室心肌病 存1992年寒肋，brugade描述了8名有心跳驟停史而不伴長qt間期和其他器質(zhì)性心臟病的患者，心電圖發(fā)現(xiàn)右束支傳導阻滯及右胸導聯(lián)st段抬高。特征是v1導呈rsr’型及v1~v2導聯(lián)st段上抬和t波倒置易麻。此病癥即所謂brugada綜合征职予，解釋了全部特發(fā)性室顫患者中的40%~60%.此綜合征被認為與心肌鈉通道基因變異有關(guān)，此變異導致右室心外膜而非心內(nèi)膜的動作電位平合期的衰減或缺失秽祷，出現(xiàn)了透壁性的電壓差螺煞，進而使右胸導聯(lián)st段上抬和室顫起源成為可能。brugada綜合征以心電圖異常為特征和診斷標準矗寂。在部分患者中碳胳，呈現(xiàn)完全或不完全的右束支傳導阻滯。其余患者中沫勿，高聳的st段形成假性的右束支傳導阻滯挨约，但是右束支傳導阻滯時i、avl和v6導聯(lián)典型的寬s波消失产雹。st段的抬高主要限于v1和v2導聯(lián)且呈鞍背形诫惭，但在典型病例里st段起始于r’波峰，呈下坡形蔓挖，終止于倒置的t波夕土。此模式極具特征而不應(yīng)該誤診為急性心梗。在前間壁心梗合并右束支傳導阻滯時瘟判，r的降支和st段的起始有明顯的轉(zhuǎn)變隘弊，且st段呈水平或上斜形，而非下坡形荒适。brugada綜合征的st段上抬可以表現(xiàn)為連續(xù)或間歇。鈉通道阻滯劑开镣，如氟卡尼刀诬、普魯卡因胺和可卡因可以暴露或誘導此模式。一種類似于brugada綜合征的心電模式可以在部分致右室心律失常心肌病的患者身上觀察到常籍，這是另一種合并室性心律失常和猝死的情況健吃。它很難和brugada綜合征鑒別，由于右室心肌被纖維脂肪組織替代——致右室心律失常心肌病的標志锨圣，只有通過尸檢才能發(fā)現(xiàn)陕绢。總之骗采，呈現(xiàn)st抬高的有癥狀患者應(yīng)先考慮急性心肌梗死并為pci或溶栓再灌注的指征闯揪。然而，非缺血性的st段抬高也很普遍词趾，尤其是在青壯年男性可被誤診為stemi.部分非缺血性的st段抬高的模式極具特征可被輕易鑒別避某，其他部分要求與先前ecg對比或是在隨訪時觀察到動態(tài)演變。我們迫切需要理解非缺血性的st段抬高的機制以提高我們鑒別由急性心梗和非缺血性原因引起的st段抬高的能力。
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