中山三院血液科是由梁錦華教授創(chuàng)建郑喊，20世紀(jì)80年代成立中山醫(yī)科大學(xué)血液病研究室遣拔，是廣東省較早的血液學(xué)碩士學(xué)位授予點(diǎn)，現(xiàn)為血液學(xué)博士學(xué)位授予點(diǎn)阎臂、中山大學(xué)血液病研究所掛靠單位嘶刚、廣東省重點(diǎn)臨床專科贺勿〗舨辏科室現(xiàn)擁有病區(qū)2個(gè)，床位已達(dá)64張甩卷，其中百級(jí)層流床4張拔较。擁有細(xì)胞形態(tài)學(xué)、分子實(shí)驗(yàn)學(xué)及血液腫瘤靶向治療研究等臨檢及科研實(shí)驗(yàn)室劝薄。劉強(qiáng)教授為“973”首席科學(xué)家槽畔，國(guó)家杰出青年科學(xué)基金獲得者，美國(guó)中華醫(yī)學(xué)會(huì)（CMB）杰出教授坎缭，“百千萬(wàn)人才工程”國(guó)家級(jí)人才竟痰。劉加軍教授為“新世紀(jì)優(yōu)秀人才支持計(jì)劃”入選學(xué)者。劉加軍教授獲教育部2006年度“新世紀(jì)優(yōu)秀人才支持計(jì)劃”入選學(xué)者掏呼』悼欤科室已建立起一支具有醫(yī)、教憎夷、研綜合實(shí)力較強(qiáng)的臨床及科研學(xué)術(shù)梯隊(duì)莽鸿，醫(yī)師及研究人員23名（均為研究生以上學(xué)歷）：正高職稱5名，副高職稱3名拾给，中級(jí)職稱8名祥得，初級(jí)職稱9名；護(hù)士34名：中級(jí)職稱4名蒋得，初級(jí)級(jí)職稱30名级及。

　　高水平、先進(jìn)的臨床醫(yī)療技術(shù)
　　1额衙、造血干細(xì)胞移植
　　造血干細(xì)胞移植包括自體外周血造血干細(xì)胞移植饮焦、異基因外周血造血干細(xì)胞移植及臍血干細(xì)胞移植；其中氛拜，異基因外周血造血干細(xì)胞移植包括同胞供者移植及無(wú)血緣關(guān)系供者移植甫蚊。2007年3月通過(guò)廣東省衛(wèi)生廳專家組的評(píng)審，經(jīng)衛(wèi)生廳批準(zhǔn)，獲得無(wú)血緣關(guān)系造血干細(xì)胞移植準(zhǔn)入資格即贰，成為廣東省第一批無(wú)血緣關(guān)系造血干細(xì)胞移植醫(yī)院个懒。
　　2006年3月由中華骨髓庫(kù)廣東分庫(kù)提供該庫(kù)第一例無(wú)血緣關(guān)系造血干細(xì)胞，進(jìn)行無(wú)血緣關(guān)系造血干細(xì)胞移植治療1例急性淋巴細(xì)胞白血病疲籍。多年來(lái)乌爪，中山三院血液科已經(jīng)進(jìn)行20余例無(wú)血緣關(guān)系造血干細(xì)胞移植治療白血病，治療成功率高谐浆，有許多患者獲得長(zhǎng)期無(wú)病生存叭静。
　　中山三院血液科完成的廣東省第一例異體骨髓移植治療成人急性白血病患者已長(zhǎng)期無(wú)病生存超過(guò)13年，該患者已經(jīng)獲得治愈窥扭。
　　2009年開(kāi)始中山三院血液科在造血干細(xì)胞移植領(lǐng)域取得了飛速的發(fā)展，預(yù)計(jì)全年移植窗將滿負(fù)荷運(yùn)行贿汞，移植成功率在80%以上逼肯。
　　造血干細(xì)胞移植主要治療如下疾病：白血病桃煎、惡性淋巴瘤篮幢、多發(fā)性骨髓瘤、骨髓增生異常綜合癥为迈、原發(fā)性骨髓纖維化三椿、惡性組織細(xì)胞病,再生障礙性貧血，地中海貧血等,其他非血液系統(tǒng)疾埠：如多發(fā)型硬化病搜锰、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）。
　　2耿战、惡性血液病治療獲得良好療效
　　急性早幼粒細(xì)胞白血病治療效果達(dá)到國(guó)內(nèi)先進(jìn)水平蛋叼。
　　近幾年，該科設(shè)計(jì)以亞砷酸2周療法剂陡、全方式維甲酸和聯(lián)合化療等多種藥物聯(lián)合貫序治療急性早幼粒細(xì)胞白血病23例狈涮，經(jīng)治療的患者全部達(dá)到完全緩解，完全緩解率100％鸭栖，完全緩解率高于目前國(guó)內(nèi)其他報(bào)告楣苇，國(guó)內(nèi)報(bào)告急性早幼粒細(xì)胞白血病完全緩解率一般80～90％。該科在患者完全緩解后以亞砷酸2周療法聯(lián)合全方式維甲酸和化療貫序治療作為緩解后治療忽浓，經(jīng)長(zhǎng)期觀察绿凄，療效肯定、副作用少而輕微肉敏。隨訪時(shí)間1年月無(wú)病生存率為94.1％帮冶，2年無(wú)病生存率為93.3％，3年無(wú)病生存率也達(dá) 84.6％。
　　亞砷酸2周療法聯(lián)合全方式維甲酸和化療貫序治療急性早幼粒細(xì)胞白血病的研究結(jié)果在2007年中華醫(yī)學(xué)會(huì)第九屆全國(guó)白血病.淋巴瘤學(xué)術(shù)會(huì)議大會(huì)報(bào)告隧帜，受到與會(huì)學(xué)者關(guān)注铡暂。
　　急性髓細(xì)胞白血病及急性淋巴細(xì)胞白細(xì)胞的治療，也獲得良好療效豫柿。近年初治急性髓細(xì)胞白血渤汀（急性早幼粒細(xì)胞白血病除外）完全緩解率為70.4％。急性淋巴細(xì)胞白血病治療獲得高完全緩解率剧灰，完全緩解率為85.7%栓栋，1年無(wú)病生存也達(dá)74.5%，臨床治療達(dá)到非常滿意的療效匣吊。
　　3.對(duì)惡性淋巴瘤的診治儒拂，中山三院血液科也取得很好的效果，診療上積累豐富的經(jīng)驗(yàn)色鸳。近年經(jīng)聯(lián)合化療治療社痛，惡性淋巴瘤的完全緩解率達(dá)70％，5年無(wú)病生存率達(dá)50％命雀。由于該科在淋巴瘤治療上有一定的特色蒜哀，常有外院未能確定診斷的患者，經(jīng)科室醫(yī)生的診察吏砂，得到確診撵儿，經(jīng)過(guò)正確的治療，使病人恢復(fù)健康狐血。
　　4.多發(fā)性骨髓瘤的診治：多年的臨床實(shí)踐結(jié)合最新的科學(xué)研究淀歇，探索出過(guò)對(duì)多發(fā)性骨髓瘤采取生物治療，靶向治療匈织、常規(guī)化療以及造血干細(xì)胞移植的多種手段綜合治療房匆，緩解率及長(zhǎng)期生存率得到了極大的提高，近幾年來(lái)灶昏，科室治療的患者中有1例患者生存期超過(guò)14年茬麻，緩解率達(dá)到95%以上，5年生產(chǎn)率在85%以上言雀。
　　5.血液實(shí)驗(yàn)室工作：血液病試驗(yàn)室是血液內(nèi)科的重要組成部分模譬，主要負(fù)責(zé)如下工作：
　　（1）.血液內(nèi)科和中山三院所有的骨髓細(xì)胞形態(tài)學(xué)檢查刚哼。
　∩抖痢（2）.細(xì)胞遺傳學(xué)檢查：染色體檢查、白血病基因檢查丹残。
　∪环恪（3）.其他：如各種溶血試驗(yàn)夯饲、某些貧血等的特殊檢查。
　　三雾诈、 血液病科研工作
　　自2001年以來(lái)撑雨，共獲得包括國(guó)家自然科學(xué)基金委、國(guó)家教育部及廣東省自然科學(xué)基金委等科研基金幾十余項(xiàng)陶店，在國(guó)內(nèi)外核心期刊發(fā)表醫(yī)學(xué)論著數(shù)百多篇戴卜，其中SCI收錄數(shù)十篇。主要科研成果如下：
　　1琢岩、白血病細(xì)胞凋亡研究
　　開(kāi)展誘導(dǎo)白血病細(xì)胞凋亡研究投剥，在國(guó)內(nèi)首次報(bào)告環(huán)孢素A能誘導(dǎo)白血病細(xì)胞凋亡，并能增強(qiáng)抗白血病藥物誘導(dǎo)白血病細(xì)胞凋亡担孔，為白血病耐藥患者的有效治療提供理論基礎(chǔ)江锨。同時(shí)，研究發(fā)現(xiàn)糕篇，多種抗白血病藥物泳桦，通過(guò)誘導(dǎo)白血病細(xì)胞凋亡產(chǎn)生抗白血病效應(yīng)。研究傳統(tǒng)中藥冬凌草中萜類化合物－冬凌草甲素及乙素體外抗白血病的作用娩缰，發(fā)現(xiàn)冬凌草素對(duì)不同的血液腫瘤細(xì)胞均具有不同的體外增殖抑制作用。其作用機(jī)制是藥物作用后端粒酶活性降低及端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶（hTERT）mRNA的表達(dá)水平降低谒府。冬凌草素可以通過(guò)調(diào)節(jié)線粒體表面凋亡調(diào)節(jié)蛋白的變化而誘發(fā)線粒體膜電位損傷拼坎，從而通過(guò)線粒體途徑觸發(fā)細(xì)胞的程序性死亡過(guò)程。還通過(guò)caspase途徑裂解底物多聚(ADP-核糖)聚合酶PARP誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡完疫。冬凌草素的這些抗腫瘤作用在實(shí)體瘤細(xì)胞中如肺癌細(xì)胞泰鸡、肝癌細(xì)胞也不同程度的存在。
在國(guó)內(nèi)外首次闡明了核激素受體超家族成員－過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體-γ(PPAR-γ)活化對(duì)白血病細(xì)胞的體外增殖抑制作用躯饿。其通過(guò)誘導(dǎo)細(xì)胞周期阻滯和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡途徑發(fā)揮體外抗白血病作用障翼。PPAR-γ活化可以使白血病細(xì)胞阻滯在G0/G1期，對(duì)白血病細(xì)胞的誘導(dǎo)凋亡作用與凋亡調(diào)節(jié)基因Survivin及Bcl-2/Bax的表達(dá)水平降低有關(guān)犯弯。PPAR-γ活化能夠抑制白血病細(xì)胞的粘附及侵襲功能谚茅，其作用機(jī)制是降低白血病細(xì)胞基質(zhì)蛋白酶（MMP）的表達(dá)水平， 主要是影響了MMP-2及MMP-9的轉(zhuǎn)錄及翻譯意澡。PPAR-γ信號(hào)通路的激活昙椭，可以降低白血病細(xì)胞環(huán)氧化酶－2（COX-2）的表達(dá)水平, 這是PPAR-γ信號(hào)通路激活后體外抗白血病的另一重要作用機(jī)制。
　　上述研究結(jié)果在國(guó)際醫(yī)學(xué)期刊發(fā)表論文多篇蒜丙。論文發(fā)表后因饥，被國(guó)外同行引用30余次。
　　2. 白血病細(xì)胞基因異常研究
　　開(kāi)展白血病細(xì)胞基因表達(dá)異常與發(fā)病和治療反應(yīng)關(guān)系研究溯童。研究發(fā)現(xiàn)急性白血病患者80％異常表達(dá)WT1 基因请立，WT1基因表達(dá)與急性白血病類型脉织、亞型無(wú)關(guān)，是一種泛白血病基因捐憔，該基因陽(yáng)性表達(dá)與治療反應(yīng)無(wú)關(guān)篙耗，但作為泛白血病基因，在急性白血病殘留病灶的檢測(cè)有特殊意義趟大。
　　在國(guó)內(nèi)首先報(bào)道急性白血病MUC1基因的表達(dá)及與治療反應(yīng)關(guān)系鹤树。研究發(fā)現(xiàn)約50％急性白血病患者出現(xiàn)MUC1基因異常表達(dá)，在急性淋巴細(xì)胞白血病與急性髓細(xì)胞白血病中逊朽，表達(dá)無(wú)差異罕伯，該基因表達(dá)陽(yáng)性者，治療反應(yīng)差叽讳，治療完全緩解率低追他，MUC1基因陽(yáng)性表達(dá)者常表現(xiàn)為難治性白血病。同時(shí)還觀察了急性白血病相關(guān)的其他基因異常研究岛蚤，如多藥耐藥基因邑狸、P73基因等。白血病細(xì)胞基因異常表達(dá)的研究涤妒，揭示急性白血病發(fā)病的本質(zhì)单雾，為急性白血病的個(gè)體化治療，提供理論基礎(chǔ)她紫。
　　3. 血液腫瘤免疫治療研究
　　近年開(kāi)展樹(shù)突狀細(xì)胞免疫殺傷白血病細(xì)胞研究乐慌，取得一定的成果。發(fā)現(xiàn)白血病細(xì)胞相關(guān)抗原泣幼、WT1多肽等能刺激增強(qiáng)樹(shù)突狀細(xì)胞抗原遞呈飘含，活化殺傷性免疫細(xì)胞，對(duì)白血病細(xì)胞K562几垃、HL60細(xì)胞具有明顯的殺傷作用鼓笨。
克隆慢性粒細(xì)胞白血病K562細(xì)胞bcr/abl基因片段，構(gòu)建bcr/abl基因DNA表達(dá)載體劈狼，轉(zhuǎn)染樹(shù)突狀細(xì)胞锰胀，構(gòu)建樹(shù)突狀細(xì)胞－DNA疫苗，誘導(dǎo)對(duì)bcr/abl基因陽(yáng)性的白血病細(xì)胞的殺傷艺崔。體外研究bcr/abl基因DNA樹(shù)突狀細(xì)胞能有效誘導(dǎo)殺傷性T細(xì)胞對(duì)K562細(xì)胞的殺傷精柒。血液腫瘤免疫治療研究對(duì)突破白血病的傳統(tǒng)治療方法，對(duì)清除血液腫瘤細(xì)胞殘留病灶真王，防止腫瘤復(fù)發(fā)探九，具有重要的意義。