疼痛難忍時(shí)翼毡，吃還是不吃枢竟？

頭疼、牙疼既感、胃疼坤搂，甚至妹子的姨媽疼，疼痛是生活中再常見不過(guò)的癥狀挂悲。大多數(shù)人都是通過(guò)一忍再忍來(lái)應(yīng)對(duì)戒蟆。有沒有好的藥物，能幫我們緩解疼痛呢揖赴？當(dāng)然有馆匿，止痛藥，顧名思義燥滑，就是專門止痛的渐北。經(jīng)常看美劇的小伙伴铭拧，肯定都知道赃蛛，與中國(guó)相反，美國(guó)醫(yī)生特別愛開止痛藥搀菩。這確是符合美國(guó)國(guó)情呕臂，以致于前段時(shí)間破托，美國(guó)總統(tǒng)特朗普宣布全美進(jìn)入公共衛(wèi)生緊急狀態(tài)，以抵制嚴(yán)重的阿片類止痛藥物泛濫歧蒋。

根據(jù)美國(guó)相關(guān)報(bào)道土砂，“2016年，美國(guó)芬太尼致死人數(shù)三年增長(zhǎng)了四倍疏尿。”從報(bào)道中的數(shù)字看來(lái)，以芬太尼為代表的阿片類止痛藥物在美國(guó)確實(shí)成了一大危害禁微。眾所周知唉奇，美國(guó)的止痛藥應(yīng)用非常普遍；而縱觀國(guó)內(nèi)恢核，一方面政府對(duì)阿片類藥物的管控較嚴(yán)闻街，另一方面，人們對(duì)成癮性藥物的恐懼遠(yuǎn)大于美國(guó)架讳，幾乎已經(jīng)到了談止痛藥色變的地步。不管哪種情況杀打，都可以算是止痛藥的傷心事了文饱，畢竟人家的本意是好的。

止痛藥真的都會(huì)成癮嗎蕉殴？從日常疼痛到分娩麻醉融吓，寧愿忍著疼也最好不用嗎？

一起來(lái)看看吧歹嘹。

我們的身體如何感覺到疼痛箩绍？

疼痛是機(jī)體向大腦報(bào)告受損后的生理反應(yīng)，旨在提醒我們關(guān)注自己的身體健康尺上。如果感受不到疼痛材蛛，我們的身體健康將得不到保障。但過(guò)分的疼痛怎抛，會(huì)造成生理和精神上的極大痛苦卑吭，甚至?xí)鹨幌盗袊?yán)重的并發(fā)癥。疼痛已成為繼體溫马绝、脈搏陨簇、呼吸、血壓四大生命體征之后的第五大生命體征河绽，是臨床關(guān)注的要點(diǎn)。

疼痛在病理學(xué)上唉窃，分為傷害性痛耙饰、神經(jīng)病理性痛及混合性疼痛纹笼。

傷害性疼痛指機(jī)體組織損傷帶來(lái)的疼痛，比如感染卫殷、骨折炫允、關(guān)節(jié)炎或術(shù)后內(nèi)臟疼痛等。

神經(jīng)病理性疼痛比如坐骨神經(jīng)痛嗡沈、糖尿病周圍神經(jīng)痛等，混合性疼痛比如癌痛蔑串、腕管綜合征等川骗。

其中傷害感受性疼痛最為常見。

體表的外傷感染和各器官的大部分常見病和多發(fā)病都會(huì)發(fā)生炎性反應(yīng)柱涕。炎癥是身體的一種抗病反應(yīng)伍恼，對(duì)身體的恢復(fù)有利。但損傷的組織會(huì)向細(xì)胞外液中釋放一些能引起疼痛的內(nèi)源性化學(xué)物質(zhì)籍钱，這些物質(zhì)要么直接興奮傷害感受器羡雷；要么能改變生理環(huán)境，間接提高傷害性感受器的興奮性种慕，產(chǎn)生疼痛热品。

這些物質(zhì)包括激肽、三磷酸腺苷啸驯、5-羥色胺客扎、組胺和前列腺烷類等。

其中激肽可使前列腺烷類坯汤、細(xì)胞因子和自由基從細(xì)胞中釋放出來(lái)虐唠，激肽是強(qiáng)有力的致痛物質(zhì)搀愧，可刺激傷害感受器惰聂，使之對(duì)熱和其他機(jī)械刺激敏感。前列腺烷類包括前列腺素咱筛、白三烯和羥酸類搓幌，在環(huán)氧合酶（COX）和脂氧合酶作用下由花生四烯酸生成。前列腺素能使神經(jīng)元更敏感迅箩，降低其興奮閾值溉愁，增強(qiáng)對(duì)刺激的反應(yīng)性，且能與許多受體結(jié)合發(fā)生作用饲趋。前列腺素通常由COX-1催化生成拐揭，但炎癥期間COX-2能促進(jìn)前列腺素的生成。低濃度的組胺引起瘙癢奕塑，高濃度引起疼痛愧陈；免疫細(xì)胞釋放的炎性介質(zhì)登凿，能引起強(qiáng)有力的痛覺過(guò)敏。

5-羥色胺能直接興奮感覺神經(jīng)元煮啡。當(dāng)周圍組織受損時(shí)隘匙，5-羥色胺從流出的血液中解體的血小板釋出，低濃度即可致痛馁祈，它主要參與血管性疼痛和損傷性疼痛恕臣。但在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，5-羥色胺可以介質(zhì)形式抑制疼痛银薪。這些疼痛信息經(jīng)由神經(jīng)元傳遞到大腦靴亩，引起我們的感知。

如何抑制疼痛洗馅？

知道了疼痛是如何形成的膀钝，我們才可以根據(jù)具體情況，對(duì)疼痛進(jìn)行抑制赌羽。大體來(lái)說(shuō)萎煤，抑制疼痛，要么阻斷上述致痛因子的形成领迈，要么阻斷痛感向大腦傳遞彻磁，或者直接迷惑大腦狸捅，讓它以為我們不痛衷蜓。

非甾類抗炎藥（NSAIDS）的止痛方式，就是阻止前列腺素的合成尘喝。通過(guò)阻斷COX的作用磁浇，具有鎮(zhèn)痛和抗炎特性。選擇性抑制COX-2的化合物具有鎮(zhèn)痛作用朽褪，且不良反應(yīng)很少置吓。阿司匹林可阻斷前列腺素在全身組織中的合成，因而可緩解前列腺素引起的疼痛缔赠。阿司匹林屬于非甾類抗炎藥衍锚。其他的非甾類抗炎藥還有撲熱息痛、保泰松嗤堰、布洛芬戴质、雙氧滅酸、美洛昔康等卒抖，它們的區(qū)別在于化學(xué)結(jié)構(gòu)不同氏腐，藥效有些微差別，但都屬于常用止痛藥。

這類藥物藥性較弱冻哈，應(yīng)對(duì)日常的頭疼腦熱和痛經(jīng)等馒狡，作用足夠了。最重要的是萌烁，它們不會(huì)引起成癮性煮肋，相對(duì)安全。痛經(jīng)的妹子可以放心使用绎儡。但老話說(shuō)“是藥三分毒”响友，也不宜長(zhǎng)期大量服用，它們對(duì)胃腸道等有潛在風(fēng)險(xiǎn)蚯氯。

止痛藥扳辉，如何對(duì)癥下藥？

我們常說(shuō)的止痛藥橄浓，一般指非甾體抗炎藥粒梦、中樞止痛藥和麻醉性止痛藥。

非甾類抗炎藥如前文所說(shuō)荸实，止痛效果較弱匀们，若想止住強(qiáng)烈的疼痛，還需要中樞性止痛藥准给。中樞性止痛藥主要抑制神經(jīng)遞質(zhì)5羥色胺和去甲腎上腺素的再吸收泄朴，同時(shí)還促進(jìn)5羥色胺的釋放。比如曲馬多露氮，它是一種阿片類結(jié)構(gòu)類似物祖灰，對(duì)阿片受體有一定的選擇作用。長(zhǎng)期或大劑量服用有成癮風(fēng)險(xiǎn)畔规。

麻醉性止痛藥包括阿片生物堿類鎮(zhèn)痛藥比如嗎啡局扶、可待因，以及人工合成鎮(zhèn)痛藥比如哌替啶和芬太尼叁扫。這類藥物能阻斷痛覺傳導(dǎo)三妈，產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用。這類藥物雖然有成癮性，但如果在常規(guī)劑量規(guī)范化使用交印，患者出現(xiàn)成癮性的可能性很小。因此，一般臨床手術(shù)使用渊喘，形成藥物依賴的可能性很小。如果是那些為獲得欣快感而使用這些藥物的癮君子瑰氨，那另當(dāng)別論稼乃。

雖因?yàn)槿祟愂褂貌划?dāng)或認(rèn)識(shí)有誤，對(duì)人類自身造成了傷害蓝捌，讓費(fèi)盡心思甚至賠上健康研究止痛藥的那些大師們眶洗，枉費(fèi)心思蟀披。但止痛藥的本意仍是為我們止住身體的疼痛，更多地感受生活的美好堤网。

參考文獻(xiàn)：

《關(guān)于各種鎮(zhèn)痛藥的使用歷史巫碍、分類以及作用機(jī)理，有誰(shuí)能全面解答一下贫肌？》知乎回答

《神經(jīng)病理性疼痛的簡(jiǎn)介》禀舰，百度文庫(kù)

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《關(guān)于炎性致痛物質(zhì)的認(rèn)識(shí)》每瞒，百度文庫(kù)

《外殼術(shù)后疼痛及止痛研究新進(jìn)展》金闽，談宜斌，醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐2008年第21卷第4期

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